Mengenal (KAD) Komplikasi Ketoasidosis Diabetik ( Aspek Perjalanan Penyakit)

Diabetes mellitus (DM) adalah kondisi kronis yang terjadi karena peningkatan kadar gula darah dalam tubuh disebabkan karena tubuh tidak dapat menghasilkan insulin atau tidak dapat menggunakan insulin secara efektif. DM merupakan penyakit multifaktorial dengan komponen genetik dan lingkungan yang sama kuat dalam proses timbulnya penyakit tersebut. Pengaruh faktor genetik terhadap penyakit ini dapat terlihat jelas dengan tingginya penderita diabetes yang berasal dari orang tua yang memiliki riwayat diabetes mellitus sebelumnya. DM dapat mengalami beberapa komplikasi di mana terjadinya komplikasi akut yaitu ketoasidosis diabetik (KAD) menjadi suatu hal penting yang harus dipahami.

Akibat dari defisiensi insulin absolut dan peningkatan hormon kontra regulator insulin, penderita akan mengalami: 1. Hiperglikemi dan glukosuria berat, 2. Penurunan lipogenesis, 3. Peningkatan lipolisis dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton (asetoasetat, ?-hidroksibutirat, dan aseton). Peningkatan keton dalam cairan ekstaseluler mengakibatkan ketosis, meningkatkan beban ion hidrogen dan mengakibatkan terjadinya asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menyebabkan kehilangan air dan elektrolit seperti: natrium, kalium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida.

Muntah yang biasanya sering terjadi akibat dari asidosis metabolik dengan perangsangan pusat muntah di otak juga ikut serta dalam mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Kehilangan air yang banyak (poliuria) akan menimbulkan uremia prerenal dan syok hipovolemik. Asidosis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh tubuh dengan peningkatan pelepasan CO₂ ke luar tubuh melalui peningkatan ventilasi yang dalam (pernafasan kussmaul). Akibat dari asidosis metabolik dan penurunan penggunaan oksigen otak, pasien akan mengalami koma sampai meninggal.

Akumulasi asam keton dalam cairan ekstraseluler menyebabkan penambah anion asam keton serum. Ketoasid ini mengalami disosiasi sempurna dan kelebihan ion hidrogen akan diikat oleh bikarbonat sehingga menyebabkan penurunan kadar bikarbonat serum. Dengan adanya osmotik diuresis dan natriuresis yang diinduksi oleh hiperglikemia, pasien dengan diabetik ketoasidosis akan mengalami peyusutan volume cairan ekstraseluler yang nyata, sehingga mempengaruhi penilaian status asam basa dan mempengaruhi pemberian terapi.

Penentuan tingkat keparahan asidosis metabolik dinilai berdasarkan pada banyaknya penurunan konsentrasi plasma bikarbonat. Meskipun demikian, sebagaimana ditunjukkan dalam persamaan di bawah ini, konsentrasi plasma bikarbonat hanya mengalami penurunan ringan ketika terdapat dua hal berikut: defisit dalam jumlah besar kadar bikarbonat cairan ekstraseluler dan penyusutan ekstrim volume cairan ekstraseluler. Defisit bikarbonat menjadi lebih nyata pada saat reekspansi volume cairan ekstraseluler, saat pemberian koreksi dengan cairan salin.

Pada KAD, bikarbonat digantikan dengan asam ?-hidroksibutirat dan asam asetoasetat sehingga jumlah konsentrasi bikarbonat dan klorida turun yang menyebabkan terjadinya peningkatan anion gap, yang merupakan perbedaan antara konsentrasi kation mayor dalam plasma (sodium) dan anion mayor dalam plasma (klorida dan bikarbonat). Hubungan antara peningkatan plasma anion gap dan penurunan konsentrasi plasma bikarbonat memberikan estimasi peningkatan konsentrasi asam pada KAD.

Sejumlah penelitian mengindikasikan bahwa pada KAD, rasio peningkatan plasma anion gap terhadap penurunan konsentrasi plasma bikarbonat kurang lebih adalah 1. Penting untuk dipahami bahwa rasio ini diperoleh berdasarkan “konsentrasi” dan bukan “konten”, sehingga perlu diperhatikan perubahan dalam volume cairan ekstraseluler ketika menggunakan rasio ini untuk mengukur seberapa besar penambahan ketoasid. Penurunan sodium bikarbonat secara tidak langsung ini dapat menjadi komponen yang dominan dalam asidosis metabolik yang dialami sejumlah pasien dengan KAD. Mengenal penanganan KAD setelah mengetahui perjalanan penyakit menjadi hal yang krusial untuk mencegah perburukan KAD di masa mendatang.

Daftar Pustaka

• Chua HR, Schneider A, Bellomo R. Bikarbonat pada ketoasidosis diabetik - tinjauan sistematis. Ann Perawatan Intensif. 2011;1(1):23.
• Umpierrez G, Korytkowski M. Keadaan darurat diabetes - ketoasidosis, keadaan hiperosmolar hiperglikemik dan hipoglikemia. Nat Rev Endocrinol. 2016;12(4):222-32.
• Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, dkk. Manajemen krisis hiperglikemik pada pasien dengan diabetes. Perawatan diabetes. 2001;24(1):131-53.
• Pollock F, Funk DC. Manajemen diabetes akut: pasien dewasa dengan krisis hiperglikemik dan hipoglikemia. Perawatan kritis AACN Adv. 2013;24(3):314-24.
• Westerberg DP. Ketoasidosis diabetik: evaluasi dan pengobatan. Saya Dokter Fam. 2013;87(5):337-46.
• Smiley D, Chandra P, Umpierrez GE. Pembaruan tentang diagnosis, patogenesis, dan pengelolaan diabetes mellitus Tipe 2 yang rawan ketosis. Manajemen diabetes. 2011;1(6):589-600.
• Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Krisis hiperglikemik pada pasien dewasa dengan diabetes. Perawatan diabetes. 2009;32(7):1335-43.
• Seth P, Kaur H, Kaur M. Profil Klinis Ketoasidosis Diabetik: Studi Prospektif di Rumah Sakit Perawatan Tersier. J Clin Diagn Res. 2015;9(6):OC01-4.
• Kamel KS, Halperin ML. Acid-base problems in diabetic ketoacidosis. N Engl J Med. 2015;372(20):1969-70.